Атипичные клетки это рак или нет? Что делать если у вас их обнаружили
Атипичные клетки — это такие клетки, которые под воздействием различных неблагоприятных факторов из обычной нормальной клетки человеческого организма изменились, приобрели нехарактерную, неправильную структуру, изменили свой размер и форму. Организм, в свою очередь, теряет контроль над такими клетками, поэтому существует риск перерождения атипических клеток, что может привести к образованию рака.
Что может повлиять на образование атипичных клеток:
2. Длительное воздействие ультрафиолетовых лучей.
3. Слабая радиация.
4. Электромагнитное излучение.
5. Агрессивные химические вещества.
6. Сбой в организме.
7. Воспаление и инфекция
8. Естественное старение.
Это некоторые факторы, которые могут привести к образованию атипичных клеток. К сожалению, точной причины их возникновения сказать никто не может. Даже какой-то незначительный сбой в организме может привести к возникновению не одной и даже не двух таких клеток, а тысяч.
К Как происходит перерождение атипичных клеток в рак
Давно известно, что образование клеток с измененной днк появляются постоянно. Но появление атипичных клеток не всегда приводят к раку. В нашем организме есть защитный механизм, процесс старение и уничтожение клеток, так называемый апоптоз. Такая защита отвечает за то, чтобы аномальные клетки исчезали из организма. Но любая система может дать сбой, и в результате атипичные клетки затаятся в организме. При таком раскладе есть вероятность их перерождения в раковые клетки.
Ч Что же делать, если обнаружили атипичные клетки во время биопсии, рак или нет?
— Во-первых, не паниковать, вы уже знаете, что аномальные клетки не всегда являются раковыми.
— Во-вторых, ваш организм сам может справиться с этой проблемой, особенно если причина их возникновения ликвидирована. Некоторым людям может быть назначено особенное лечение.
— В-третьих, нужно немедленно проверить ваши атипичные клетки, рак это или нет. Более подробно изучить очаг скопления на присутствие структуры рака и убедиться, что он не начинает развиваться.
— В-четвертых, после того, как все сделанные тесты подтвердили, что атипичные клетки не являются злокачественными, необходимо пристальное наблюдение врача за ними. Чтобы не пропустить изменений в них в худшую сторону. Различные дополнительные тесты и обследования только пойдут на пользу.
В такой ситуации лучше перестраховаться, чем что-то пропустить. Ведь ранняя диагностика рака может спасти вам жизнь.
Иногда врач назначает какое-то конкретное лечение, чтобы постараться остановить образование атипичных клеток. Либо может понадобиться еще один образец ткани – дополнительная биопсия, чтобы быть уверенным в отсутствии рака или какого-то другого заболевания.
Источник
Помогите разобраться в результатах ФГДС и цитологического исследования
Вопрос
Здравствуйте! Помогите,пожалуйста,разобраться в результатах. Беспокоили боли в желудке, тяжесть после еды, реже тошнота, отрыжка воздухом.
Прошла ФГДС в г. Воронеж: Пищевод проходим, слизистая серо-розовая, в н/з гиперемирована,кардия сомкнута на 40 см, Z-линия четкая на 40см. Желудок средних размеров, содержит немного светлой жидкости с примесью желчи. Складки продольные среднего калибра,расправляются при инсуфляции воздухом, перистальтика активная. Слизистая в теле и антруме очагово неярко гиперемирована,нерезко отечна. Привратник округлый, сомкнут, свободно проходим. В антруме взят биоптат для цитологии в т.ч. на Н.pylori. Луковица ДПК обычных размеров,слизистая очагово неярко гиперемирована, нерезко отечна. В нисходящем отделе просвет расправлен,складки высокие,равномерные, очагово неярко гиперемированы, БДС не выбухает, в просвете кишки желчь. Заключение : эзофагит н/з. Эритематозный гастродуоденит умеренно выраженный, цитология. Рефлюкс желчи в желудок умеренный.
Цитологическое исследование описание: Препарат содержит слизь, группы клеток покровно-ямочного эпителия, часть клеток с признаками кишечной метаплазии по тонкокишечному типу. Хеликобактер пилори (-) не обнаружено.
Ответ
Приветствую!
По заключению ЭГДС у Вас имеется гастрит, какой, какой интенсивности и активности, распространенности нельзя сказать, так как это должно быть отражено в гистологическом заключении, а этого там к сожалению нет. Есть заброс желчь из 12- перстной кишки, что вызывает и поддерживает воспаление в желудке. Желчь в желудке – это не есть хорошо! По цитологии – хеликобактера нет – это уже лучше. Но есть кишечная метаплазия, а это значит, что кишечный клетки стали на месте желудочных клеток, т.е. они замещают клетки желудка, тем самым уменьшают количество клеток желудка в слизистой самого желудка. Это может свидетельствовать об атрофическом процессе. Кишечные клетки – признак не благополучия слизистой. Нужно Вам с гастроэнтерологом предотвратить попадание желчи в желудок. Провести гастроскопию в экспертном центре с множественной (3-5 кусочков) биопсией на выявление атрофии и кишечной метаплазии. Наблюдаться и делать ЭГДС 1 раз в год.
Подписывайтесь на канал, ставьте лайки, и делитесь полезной информацией с друзьями!
Моя почта: dr-endoskopy@yandex.ru
ВНИМАНИЕ! Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста!
Источник
Результаты морфологического исследования слизистой оболочки желудка и ДПК у больных ИБС
Обследованы 200 стационарных пациентов терапевтического профиля. Из них 150 больных ишемической болезнью сердца, среди которых 75 с острым коронарным синдромом. В результате обследования выявлено, что нестабильное течение ишемической болезни сердца ассоциировано с прогрессированием инфекции Helicobacter pylori.
The results of morphological research of stomach and duodenum mucous membrane at ischemic heart disease
There was a study of 200 in-patients subjects of the therapeutic profile. From them 150 patients with ischemic heart disease, among which 75 with acute coronary syndrome. As a result of inspection is revealed, that the unstable current of ischemic heart disease is associated with progression of infection Helicobacter pylori.
Хроническая инфекция Helicobacter pylori, вызывая прогрессирование болезней органов пищеварения, индуцирует нарушение функциональной активности иммунной системы [1]. Хеликобактерный гастрит является источником медиаторов воспаления и активированных лимфоцитов, которые в системном кровотоке могут взаимодействовать с эндотелием и атеросклеротическими бляшками [2]. В ткани бляшек, полученных при выполнении аортокоронарного шунтирования, фрагменты ДНК Helicobacter pylori (H. pylori) были обнаружены у 47,8% лиц с ишемической болезнью сердца (ИБС). При этом наличие фрагментов ДНК H. pylori в бляшках коррелировало с наличием инфаркта миокарда в анамнезе и нестабильным течением стенокардии [3]. При инфицировании H. pylori более высокие титры антител против H. pylori отмечены у больных ИБС [4]. Высокая степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка связана с неблагоприятным течением ИБС и сопровождается угнетением активности антиоксидантной защиты в условиях активации процесса перекисного окисления липидов и роста уровня циркулирующих иммунных комплексов [5]. Серопозитивность к H. pylori ассоциируется с развитием системной воспалительной реакции [6] и связывается с повышением риска развития острого инфаркта миокарда [7].
Таким образом, инфекция H. pylori, активирующая как локальный, так и системный воспалительный процесс, может рассматриваться в качестве возможного дополнительного фактора риска развития и обострения ИБС.
Целью проведенного исследования было сравнительное изучение данных морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки у обследованных больных в зависимости от наличия и течения ИБС.
Материал и методы исследования
Всего в исследование включено 200 больных, проходивших стационарное лечение в Дорожной клинической больнице. Из числа обследованных пациентов было 150 больных ИБС и 50 пациентов без клинически и инструментально подтвержденной ИБС (группа сравнения). Средний возраст больных с ИБС, включенных в исследование, составил 63,2 ± 9,9 года (в группе сравнения 53,2 ± 8,1 года). В исследование не включались пациенты старше 75 лет, больные с острой сердечной недостаточностью, диагностированной недостаточностью кровообращения, аневризмой аорты, нарушением мозгового кровообращения, онкологической патологией, заболеваниями почек, инсулинзависимым сахарным диабетом, ревматоидными заболеваниями и лица, страдающие алкоголизмом.
Пациентам с клинически установленным диагнозом в плановом порядке для верификации диагноза по назначениям лечащих врачей при стабилизации состояния (перед выпиской из стационара) после информирования о целях, объеме и возможных осложнениях инвазивного исследования с согласия пациента в соответствии с правовыми аспектами оказания медицинской помощи на основании статей 30-34 и 61 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан выполнялось эндоскопическое обследование, включающее фиброэзофагогастродуоденоскопию с биопсией слизистой оболочки из антрального и фундального отделов желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Цитологическое и гистологическое исследования биопсийного материала с оценкой морфологических изменений по визуально-аналоговой шкале проводилось согласно требованиям Модифицированной сиднейской системы градации гастрита [8].
Статистическая обработка данных проводилась с помощью статистического пакета Statistica 8.0 (StatSoft Inc.). Тестирование параметров распределения проводили с применением критериев Колмогорова — Смирнова, асимметрии и эксцесса. Данные исследований представлены в виде mean ± sd (среднее значение ± стандартное отклонение). Сравнение непрерывных величин с нормальным распределением проводилось с помощью парного t-теста. В случае ненормального распределения переменных их сравнивали в двухгруппах с помощью теста Манна — Уитни. Различия между группами определяли с 95% доверительным интервалом и считали статистически достоверными при двустороннем уровне значимости p 57,3%; p=0,005), так и гистологическим (96%>73,3%; p=0,0001). При этом у больных с обострением ИБС цитологическим методом чаще определялась средняя степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка (22,7%>4%; p=0,0008). По данным гистологии, у больных с ОКС по сравнению с пациентами стабильной стенокардией напряжения реже выявлялась слабая степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка (13,3% 6,7%; p=0,00001).
Отличительной особенностью слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных с ОКС явилось наличие хронического активного воспаления. Мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки антрального отдела у больных с ОКС (98,7%>92%; p=0,04) с достоверным преобладанием сильной степени (52%>14,7%; p=0,00001) всегда сопровождалась нейтрофильной инфильтрацией (98,7%>80%; p=0,0002) также с преобладанием ее сильной степени (52%>29,3%; p=0,004). Вышеописанная картина хронического активного воспалительного процесса у больных с ОКС наблюдалась на фоне более частой, чем у больных стабильной стенокардией напряжения, атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка (89,3%>81,3%) с кишечной метаплазией (61,3%>49,3%) и сопровождалась наличием гиперплазии эпителия (85,3%>62,7%; p=0,001). Идентичные изменения наблюдались при сравнительном изучении морфологических показателей биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных ОКС и контрольной группы.
При сравнительном изучении результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудка больных стабильной стенокардией напряжения и пациентов без ИБС достоверные различия были выявлены лишь по сильной степени инфильтрации мононуклеарных клеток, которая достоверно чаще отмечалась у пациентов контрольной группы (32%>14,7%; p=0,02). Следует отметить, что у больных стабильной стенокардией напряжения чаще, чем у пациентов без ИБС, выявлялась атрофия слизистой оболочки антрального отдела желудка (81,3%>66%; p=0,05), преимущественно за счет ее средней стадии (53,3%>38%). В то же время у пациентов без ИБС несколько чаще обнаруживался H. pylori как цитологическим (70%>57,3%), так и гистологическим (84%>73,3%) методами. Остальные морфологические показатели слизистой оболочки антрального отдела желудка у пациентов стабильной стенокардией напряжения и контрольной группы были практически одинаковыми.
Сравнительная характеристика результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудка обследованных больных (n/%)
Примечание: Степень обсеменения Н.p. (цитология) p = 0,005 между группами IОКС и IССН; p = 0,0008 между IIIОКС и IIIССН; p = 0,01 между IIIОКС и IIIКГ.
Степень обсеменения Н.p. (гистология) p = 0,0001 между IОКС и IССН; p = 0,02 между IОКС и IКГ; p = 0,01 между IIОКС и IIССН; p = 0,002 между IIОКС и IIКГ; p = 0,00001 между IVОКС и IVССН; p = 0,001 между IVОКС и IVКГ.
Степень инфильтрации нейтрофилов p = 0,0002 между IОКС и IССН; p = 0,0003 между IОКС и IКГ; p = 0,004 между IVОКС и IVССН; p = 0,003 между IVОКС и IVКГ.
Степень инфильтрации мононуклеарных клеток p = 0,04 между IОКС и IССН; p = 0,0001 между IIОКС и IIССН; p = 0,01 между IIОКС и IIКГ; p = 0,00001 между IVОКС и IVССН; p = 0,02 между IVОКС и IVКГ; p = 0,02 между IVССН и IVКГ.
Стадия атрофии p = 0,001 между IОКС и IКГ; p = 0,01 между IIIОКС и IIIКГ.
Наличие гиперплазии эпителия p = 0,001 между ОКС и ССН; p = 0,002 между ОКС и КГ.
Таким образом, обсеменение H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка, вызывающее активное хроническое воспаление, прямо пропорциональное степени обсеменения, и сопровождающееся атрофически-гиперпластическими изменениями характерно для больных ОКС.
Длительно существующее хроническое течение хеликобактериоза характеризуется распространением обсеменения H. pylori слизистой оболочки желудка в проксимальном направлении. При сравнительном анализе данных морфологического исследования гастробиоптатов фундального отдела желудка получены следующие результаты.
В фундальном отделе желудка (табл. 3) у больных ОКС в отличие от пациентов стабильной стенокардией достоверно чаще обнаруживался H. pylori как по результатам цитологического исследования (77,3%>53,3%; p=0,02), так и гистологического метода (94,7%>65,3%; p=0,001). При этом гистологически как и в антральном отделе желудка, у больных с ОКС достоверно чаще выявлялась сильная (25,3%>8%; p=0,004) и средняя (54,7%>28%; p=0,0009) степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка, а у пациентов стабильной стенокардией напряжения преобладала слабая степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела (29,3%>14,7%; p=0,03). Следует отметить, что при стабильной стенокардии в слизистой оболочке фундального отдела желудка достоверно чаще определялась слабая мононуклеарная инфильтрация (45,3%>10,7%; p=0,00001), а у больных с ОКС — сильная (36%>8%; p=0,00001). Особенностью хронического воспаления слизистой оболочки фундального отдела желудка явилось наличие активности (93,3%>74,7%; p=0,001), причем у половины больных с ОКС (50,7%>20%; p=0,0001) была сильная степень нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки фундального отдела, в то время как слабая степень инфильтрации нейтрофилов слизистой оболочки достоверно чаще обнаруживалась у пациентов стабильной стенокардией напряжения (37,3%>17,3%; p=0,006). Судя по результатам морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки фундального отдела желудка, хроническое воспаление слизистой оболочки данного отдела у больных с ОКС не только более выраженное, но и продолжительное, т.к. у них по сравнению с пациентами стабильной стенокардией напряжения чаще выявлялась атрофия слизистой оболочки (77,3%>69,3%), кишечная метаплазия (45,3%>25,3%; p=0,01) и гиперплазия эпителия (53,3%>45,3%).
Сравнительный анализ результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки фундального отдела желудка больных стабильной стенокардией напряжения и пациентов контрольной группы не выявил достоверных различий. У больных стабильной стенокардией напряжения по сравнению с пациентами без ИБС чаще наблюдалось наличие атрофии слизистой оболочки фундального отдела желудка (69,3%>58%), которая, как и в антральном отделе желудка, преобладала за счет средней стадии (34,7%>22%).
У больных с ОКС в отличие от пациентов без ИБС в фундальном отделе желудка цитологическим методом достоверно чаще (77,3%>62%; p=0,006) обнаруживался H. pylori, не имея различий по степени обсеменения. По данным гистологического исследования, у больных с ОКС по сравнению с пациентами контрольной группы H. pylori в фундальном отделе желудка выявлялся практически у всех обследуемых (94,7%>74%; p=0,001), причем у пациентов без ИБС достоверно чаще наблюдалась слабая степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка (44%>14,7%; p=0,0003), а у больных с ОКС — средняя (54,7%>24%; p=0,0007) и сильная степень (25,3%>6%; p=0,005). Обсеменение H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка у больных с ОКС обусловливало развитие хронического воспаления (98,7%>88%; p=0,01) более выраженного, чем у пациентов контрольной группы (36%>8%; p=0,0004). При этом у больных с ОКС выявляемая нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки фундального отдела (93,3%>72%; p=0,001) в половине случаев была сильной степени (50,7%>14%; p=0,00001). По сравнению с пациентами контрольной группы у больных с ОКС достоверно чаще в фундальном отделе желудка диагностирована атрофия слизистой оболочки (77,3%>58%; p=0,02) с преобладанием средней стадии (42,7%>22%; p=0,01), а также чаще обнаруживалась кишечная метаплазия (45,3%>24%; p=0,01) и гиперплазия эпителия (53,3%>40%).
Сравнительная характеристика результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки фундального отдела желудка обследованных больных (n/%)
Примечание: Степень обсеменения Н.p. (цитология) p = 0,002 между группами IОКС и IССН; p = 0,006 между IОКС и IКГ; p = 0,04 между IIIОКС и IIIССН.
Степень обсеменения Н.p. (гистология) p = 0,00001 между IОКС и IССН; p = 0,001 между IОКС и IКГ; p = 0,03 между IIОКС и IIССН; p = 0,0003 между IIОКС и IIКГ; p = 0,0009 между IIIОКС и IIIССН; p = 0,0007 между IIIОКС и IIIКГ; p = 0,004 между IVОКС и IVССН; p = 0,005 между IVОКС и IVКГ. Степень инфильтрации нейтрофилов p = 0,001 между IОКС и IССН; p = 0,001 между IОКС и IКГ; p = 0,006 между IIОКС и IIССН; p = 0,0001 между IVОКС и IVССН; p = 0,00001 между IVОКС и IVКГ.
Степень инфильтрации мононуклеарных клеток p = 0,01 между IОКС и IКГ; p = 0,00001 между IIОКС и IIССН; p = 0,0003 между IIОКС и IIКГ; p = 0,00001 между IVОКС и IVССН; p = 0,0004 между IVОКС и IVКГ. Стадия атрофии p = 0,02 между IОКС и IКГ; p = 0,01 между IIIОКС и IIIКГ.
Стадия кишечной метаплазии p = 0,01 между IОКС и IССН; p = 0,01 между IОКС и IКГ; p = 0,02 между IIОКС и IIКГ.
Таким образом, прогрессирование хеликобактерного хронического атрофического активного пангастрита, обусловленное возрастанием степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки желудка и активности воспаления слизистой оболочки с хронизацией местного иммунного ответа, ассоциируется с нестабильным течением ИБС.
Выявленные особенности прогрессирования хеликобактериоза у больных с нестабильным течением ИБС позволяют предположить возможность распространения инфекции Helicobacter pylori не только в проксимальном, но и в дистальном направлении на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки (ДПК) с формированием морфологических особенностей, патогномоничных для больных с ОКС (табл. 4).
Сравнительная характеристика результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки луковицы ДПК обследованных больных (n/%)
Примечание: Степень обсеменения Н. p. (цитология) p = 0,02 между IОКС и IКГ.
Степень обсеменения Н. p. (гистология) p = 0,00001 между IОКС и IССН; p = 0,00001 между IОКС и IКГ; p = 0,02 между IIОКС и IIССН; p = 0,00001 между IIIОКС и IIIССН; p = 0,0004 между IIIОКС и IIIКГ.
Степень инфильтрации нейтрофилов p = 0,02 между IОКС и IССН; p = 0,01 между IОКС и IКГ; p = 0,0003 между IIОКС и IIССН; p = 0,01 между IIОКС и IIКГ; p = 0,00001 между IVОКС и IVССН; p = 0,0001 между IVОКС и IVКГ.
Степень инфильтрации мононуклеарных клеток p = 0,00001 между IОКС и IССН; p = 0,0003 между IОКС и IКГ; p = 0,03 между IIОКС и IIССН; p = 0,01 между IIОКС и IIКГ; p = 0,004 между IIIОКС и IIIССН; p = 0,01 между IIIОКС и IIIКГ; p = 0,002 между IVОКС и IVССН; p = 0,04 между IVОКС и IVКГ.
Стадия атрофии p = 0,00001 между IОКС и IССН; p = 0,00001 между IОКС и IКГ; p = 0,0001 между IIОКС и IIССН; p = 0,001 между IIОКС и IIКГ; p = 0,04 между IIIОКС и IIIССН; p = 0,04 между IIIОКС и IIIКГ.
Стадия желудочной метаплазии p = 0,01 между IОКС и IССН; p = 0,001 между IОКС и IКГ; p = 0,04 между IIОКС и IIССН; p = 0,02 между IIОКС и IIКГ; p = 0,03 между IIIОКС и IIIКГ.
Наличие гиперплазии эпителия p = 0,005 между ОКС и ССН; p = 0,004 между ОКС и КГ.
У больных с ОКС достоверно чаще, чем у пациентов стабильной стенокардией гистологическим методом в луковице ДПК обнаруживался H. pylori (89,3%>40%; p=0,00001). Инфицирование ДПК H. pylori у больных ОКС сопровождалось нейтрофильной инфильтрацией слизистой оболочки луковицы ДПК, причем у трети больных данной группы была сильная степень инфильтрации нейтрофилов. Следует особенно отметить, что в отличие от пациентов стабильной стенокардией у всех больных с ОКС диагностирована мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки ДПК с достоверным преобладанием средней и сильной степени инфильтрации мононуклеарных клеток.
Подтверждением хронического воспалительного процесса стало достоверно более частое выявление у больных с ОКС атрофии слизистой оболочки луковицы ДПК, как слабой, так и средней стадии. Наличие хронического воспалительного ответа на обсеменение слизистой оболочки луковицы ДПК H. pylori протекало у больных ОКС достоверно чаще на фоне желудочной метаплазии и гиперплазии эпителия.
Морфологические изменения в слизистой оболочке луковицы ДПК как у больных стабильной стенокардией напряжения, так и у пациентов контрольной группы выявлялись с одинаковой частотой и выраженностью и не имели достоверных различий. В то время как морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки луковицы ДПК выявило достоверные различия по всем изучаемым показателям у больных с ОКС по сравнению с пациентами контрольной группы. H. pylori достоверно чаще обнаруживался в луковице ДПК у больных с ОКС как при цитологическом исследовании, что свидетельствует о транзиторном распространении микроба при его избыточном размножении в желудке; так и данным гистологического исследования с достоверным преобладанием средней степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК. Гистологическое выявление H. pylori в проксимальном отделе ДПК является важным свидетельством прогрессирующего хронического хеликобактериоза и повышенной адгезивности данных микроорганизмов. Подтверждением экспансии H. pylori на ДПК у больных с ОКС служит наличие в слизистой оболочке луковицы хронического (мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки диагностирована у 100% больных) активного (нейтрофильная инфильтрация — у 92%) воспаления, степень которого достоверно выше, чем у пациентов без ИБС. Все это закономерно приводит к достоверно более частому и более выраженному развитию у больных с ОКС атрофии и желудочной метаплазии слизистой оболочки луковицы ДПК и провоцирует развитие гиперплазии кишечного эпителия.
Таким образом, хеликобактерный хронический атрофический активный дуоденит с желудочной метаплазией и гиперплазией кишечного эпителия, свидетельствующий об агрессивном прогрессировании хеликобактериоза, является патогномоничным для ОКС.
В ходе подготовки данной статьи к публикации было высказано предположение о возможной зависимости инфицированности H. pylori от возраста обследованных пациентов, основанное на данных эпидемиологических исследований возрастных когорт. Для проверки данного постулата больные ИБС сравниваемых групп были разделены на подгруппы по возрасту: до 50 лет, 50-60 лет, 60-70 лет и старше 70 лет. Проведенный статистический сравнительный анализ не выявил достоверных различий морфологических показателей (в том числе и по степени обсеменения H. pylori) в зависимости от возраста больных как с ОКС, так и со стабильной стенокардией напряжения.
Сочетание патологии пищеварительной и сердечно-сосудистой систем обусловлено однородностью патогенетических звеньев, вызывающих «окислительный стресс» путем активации фагоцитов, продуцирующих активные формы кислорода. Известно участие лейкоцитов как в развитии воспалительной реакции при адгезии на слизистой оболочке желудка H. pylori, так и в обострении ИБС. H. pylori инициирует системный патологический процесс при хронических гастродуоденальных заболеваниях посредством индукции кислородных радикалов в фагоцитах и угнетения системы антиоксидантной защиты [10] с активацией гуморального звена иммунитета [11, 12].
Иммунологический ответ макроорганизма на инфицирование Helicobacter pylori характеризуется образованием провоспалительных цитокинов, вырабатываемых лимфоцитами, инфильтрирующими слизистую оболочку желудка в ответ на микробную адгезию [13, 14]. В иммунной системе слизистых оболочек, структурной основой которых является mucosal-associated lymphoid tissue (MALT) — лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками, MALT-лимфоциты постоянно мигрируют, следствием этого является генерализация иммунного ответа во всех слизистых оболочках, вне зависимости от очага антигенного стимула. В индуктивных зонах происходит презентация антигена, антигенпрезентирующие клетки и антигенреактивные Т- и В-лимфоциты поступают в лимфоциркуляцию, затем попадают в системный кровоток, а оттуда мигрируют в собственную пластинку слизистой оболочки [15]. Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами стимулируется как непосредственно H. pylori, которые выделяют водорастворимый белок, активирующий нейтрофилы, так и опосредовано, путем стимуляции секреции интерлейкина-8 эпителиоцитами желудка и запуском всего воспалительного каскада реакции активации комплемента через С3-рецепторы с секрецией различных цитокинов, играющих ключевую роль в развитии «окислительного стресса» при обострении ИБС [16].
При H. pylori-инфекции пищеварительного тракта персистирующая антигенная агрессия приводит к образованию значительного количества циркулирующих иммунных комплексов [17]. Возникает иммунная реакция, направленная против микроорганизма. Однако H. pylori вырабатывают супероксиддисмутазу, препятствующую контакту с лейкоцитами, и каталазу, препятствующую фагоцитозу, которая нейтрализует Н2О2 в фагоцитарных вакуолях, и, таким образом, предохраняет микроорганизм от действия метаболитов реактивного кислорода. В то же время реактивные формы кислорода и миелопероксидаза активированных лейкоцитов повреждают эндотелий мелких сосудов и вызывают нарушения микроциркуляции, агрегацию кровяных пластинок [18].
При нестабильном течении ИБС в отличие от стабильного чаще выявляется хронический атрофический пангастрит, сопровождающийся нарушениями моторики, микроциркуляции и эрозиями слизистой оболочки желудка. Увеличение степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки желудка и активности хронического гастрита, вне зависимости от наличия обострения ИБС, сопровождается угнетением антиоксидантной защиты на фоне повышения уровня циркулирующих иммунных комплексов и активизации процесса перекисного окисления липидов. Рост степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки желудка у больных с нестабильным течением ИБС ассоциируется с развитием повторных коронарных событий в течение года наблюдения [19].
Изучение корреляционных связей морфологических показателей слизистой оболочки желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки и лабораторных показателей периферической крови у пациентов с отсутствием в анамнезе гастродуоденальной и соматической патологии и считающих себя здоровыми, выявило, что прогрессирование местного активного воспаления слизистой оболочки желудка и ДПК, ассоциированное с инфекцией H. Pylor, приводит к усилению иммуновоспалительной реакции в системном кровотоке [20].
Данные корреляционного сравнительного анализа морфологического исследования биоптатов и гуморальных показателей больных ИБС позволили сделать вывод о наличии связи между прогрессированием инфекции H. pylori и развитием ИБС и зависимости течения ИБС от выраженности H. pylori-ассоциированного воспаления, увеличение которого является неблагоприятным фактором развития ОКС, а прогрессирующая инфекция H. pylori у больных ИБС — фактором хронического системного атерогенного воспаления, т.к. у больных с ОКС в системном кровотоке наблюдается генерализованная H. pylori-ассоциированная атерогенная воспалительная реакция с несостоятельностью иммуногуморальной противомикробной защиты [21].
Прогрессирование хеликобактериоза, характеризующееся возрастанием степени обсеменения с распространением Helicobacter pylori на все отделы желудка и ДПК и вызываемое им активное хроническое воспаление слизистой оболочки, являются неблагоприятным фактором дестабилизации ишемической болезни сердца и ассоциируется с развитием острого коронарного синдрома.
О.Н. Павлов
Дорожная клиническая больница станции Ярославль ОАО «РЖД»
Павлов Олег Николаевич — кандидат медицинских наук, врач-эндоскопист
1. Лазебник Л.Б., Царегородцева Т.М., Парфенов А.И. Иммунная система и болезни органов пищеварения. — Терапевтический архив. — 2004; 12:5-8.
2. Arbustini Е., Morbini P., Bello B.D. et al. From plaque biology to clinical setting. Am Heart J 1999; 138 (2 Pt 2): 55-60.
3. Kowalski М., Rees W., Konturek P.C. et al. Detection of Helicobacter pylori specific DNA in human atheromatous coronary arteries and its association to prior myocardial infarction and unstable angina. Dig Liver Dis 2002; 34 (6): 398-402.
4. Chmiela М., Wisniewska М., Miszczak А. et al. Enhanced humoral response to Н.pylori or/and Chlamydia spp. as а distinctive trait of patients with coronary heart disease (CHD). Gut 2002; 51 (Supp1.2): А77.
5. Кратнов А.Е., Павлов О.Н. Хеликобактерная инфекция и состояние антиоксидантной защиты у больных с нестабильным течением ишемической болезни сердца. — Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2004; 5:4-9.
6. Jackson L., Britton J., Lewis S.A. et al. A Population-Based Epidemiologic Study of Helicobacter Pylori Infection and its Association with Systemic Inflammation. Helicobacter 2009; 14 (5): 460-465.
7. Kinjo K., Sato H., Shiotani I., Kurotobi T. et al. Osaka Acute Coronary Insufficiency Study (OACIS) Group. Prevalenceof Helicobacter pylori infection and its link to coronary risk factors in Japanese patients with acute myocardial infarction. Circ J 2002; 66 (9): 805-810.
8. Dixon М.F., Genta R.М., Yardley J.H. et al. Classification and grading of gastritis. The Updated Sydney System. Am. J. Surg. Pathol. 1996; 20 (10): 1161-1181.
9. Braunwald E., Jones R.H., Mark D.B. Diagnosing and Managing Unstable Angina. Circulation 1994; 89: 1449-1468.
10. Ивашкин В.Т. Гастродуоденальная патология и Helicobacter pylori. — Русский медицинский журнал, 1995; 2 (1): 18-19.
11. Ашкинази В.И., Маянская И.В., Толкачева Н.И., Абаджиди М.А., Степаненко С.Ф. Лейкоцитмодулирующая активность сыворотки крови у детей с гастроэнтерологическими заболеваниями. — Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2003; 1: 81.
12. Вахрушев Я.М., Никишина Е.В. К характеристике показателей лейкоцитарной активности у больных эрозивным гастродуоденитом, инфицированных пилорическим Хеликобактером. — Российский гастроэнтерологический журнал, 1999; 2: 85.
13. Щербак В.А., Колесниченко Л.Р. Динамика интерлейкинов при лечении детей, больных хроническим гастродуоденитом. — Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2003; 1: 120-121.
14. Дубцова Е.А., Соколова Г.Н., Царегородцева Т.М. Содержание и прогностическое значение цитокинов при язвенной болезни. — Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2003; 1: 90.
15. Беляков И.М. Иммунная система слизистых. — Иммунология, 1997; 4: 7-12.
16. Ланкин В.3., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. — Кардиология, 2000; 7: 48-61.
17. Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori. Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori 27-28 мая 1998. — Нижний Новгород; 14-18.
18. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х, 1998.
19. Павлов О.Н. Патогенез синтропии хеликобактериоза и ишемической болезни сердца. — Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2009; 3: 54-61.
20. Павлов О.Н. Корреляционные связи морфологических и гуморальных показателей при хеликобактериозе. — Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2009; 4: 21-29.
21. Павлов О.Н. Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска развития острого коронарного синдрома. — Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2010; 4: 59-70.
Источник